Смотреть больше слов в «Русско-английском медицинском словаре»
Первичное дегенеративное заболевание мозга неуточненной этиологии. Проявляется постепенно в пресенильном возрасте, несколько чаще у женщин. Принято выделять раннюю (начало Б.А. до 65 лет) и позднюю (после 65 лет) формы болезни. При Б.А. характерна избирательная дегенерация нейронов коры височно-теменной области больших полушарий, прежде всего медиальных отделов височных долей. Это ведет к прогрессирующему расстройству памяти. Вскоре проявляются признаки акустико-мнестической афазии. Происходит сужение круга интересов, замедленность действий, возможна раздражительность, больные становятся рассеянными, невнимательными, проявляется замедленность и ограниченность когнитивных процессов, расстройство понимания происходящих вокруг событий, нарастают расстройства памяти, особенно на текущие события. В связи с нарастающим нарушением памяти – персеверации. В дальнейшем процесс протекает по типу простой сенильной деменции. Характерны апатия, безынициативность, социальная дезадаптация. Возможны признаки агнозии, апраксии, галлюцинации, бред, проявления акинетико-ригидного синдрома, признаки пирамидной недостаточности, возможно развитие эпилептических припадков, кахексии. Диагностике способствует выявление атрофии мозговой ткани, преимущественно в височных долях мозга, заместительная гидроцефалия. Погибают больные обычно от интеркурентных заболеваний, чаще от бронхопневмонии. Описал заболевание в 1907 г. немецкий психиатр A. Alzheimer (1864–1915).... смотреть
Прогрессивная форма слабоумия, характеризуемая постепенным ухудшением интеллектуальных способностей, таких как память, критическое мышление, способность к абстрактному мышлению, и других высших функций коры головного мозга, а также изменениями личности и поведения. Начинается болезнь внезапно, обычно после 65 лет; случаи раннего начала (до 50 лет) редки. На ранних стадиях могут наблюдаться только нарушения памяти и некоторые изменения личности; с переходом к более поздним стадиям начинают проявляться изменения в различных познавательных процессах и поведении; в терминальных стадиях пациент становится полностью немым, невнимательным и неспособным заботиться о себе. Хотя атрофия мозга и сопровождающее ее возникновение амилоидных бляшек, характерные для этой болезни, могут иногда обнаруживаться при помощи КТ (компьютерной томографии) или ЯМР (ядерно-магнитного резонанса), обычно они диагностируются методом исключения; после того, когда все другие возможные причины ухудшения умственных способностей исключены. Последние результаты исследований позволяют предположить, что это нарушение имеет генетическую основу, особенно в случаях раннего начала.... смотреть
(Alzheimers disease) прогрессирующая форма слабоумия, возникающая после 50 лет. Характеризуется потерей кратковременной (оперативной) памяти, изменениями в поведении и интеллекте, а также замедленностью мышления. Аналогичные симптомы имеют место и при сильной депрессии, поэтому заболевание может быть легко спутано с ней. Полученные доказательства поражения холинергических структур головного мозга вызвали значительный интерес к медикаментозным методам лечения этого заболевания (например, к использованию антихолинэстсразы и сосудорасширяющих лекарственных средств), но до сих пор ни один из предложенных методов лечения не имел должного успеха. Проведенные исследования выявили избы ток амилоидного белка в мозге этих больных. Также было установлено, что при ряде наследственных форм данного заболевания 21-я хромосома в генетическом наборе оказывается измененной, отвечая, таким образом, за развитие у человека этой болезни.... смотреть
Alzheimer disease - болезнь Альцгеймера.НЗЧ, характеризующееся прогрессивным нарушениям памяти, утратой навыков (например, навыков письма), психотическ... смотреть
Первичная дегенеративная полиэнцефалопатия, этиология и патогенез которой неизвестны, морфологически характеризующаяся атрофией коры головного мозга, наличием нейрофибриллярных сплетений и сенильных бляшек и начинающаяся обычно в предстарческом или раннем старческом возрасте. Заболевание прогрессирует и приводит к глубокому слабоумию. Границы заболевания и его связь с другими состояниями, ведущими к слабоумию, всё ещё неясны.Состояние впервые описано Альцгеймером (1864-1915).... смотреть
Наиболее распространенная форма необратимого слабоумия, характеризующаяся прогрессирующим нарушением интеллектуально-личностных функций, а также изменением поведения. Причины болезни неизвестны, но в большинстве случаев отмечаются изменения в клетках мозга, уменьшение их количества и атрофия мозга. Б.А. может возникать после 40 лет. Люди, страдающие Б.А., требуют постоянного ухода в специализированных учреждениях психиатрического профиля. СМ. также Сосудистая эниефалопатия.... смотреть
прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, сопровождающееся потерей кратковременной памяти, утерей навыков, замедленностью мышления. Б. А. развивается у пожилых людей (старше 50 лет). Исследования указывают на избыток амилоидного белка в клетках мозга таких больных. Болезнь имеет тенденцию прогрессировать.... смотреть
болезнь Альцгеймера אַלצהַיימֶר ז'
— вызывающее слабоумие заболевание, при котором происходит прогрессирующее разрушение клеток головного мозга, особенно корковых.
1) (разновидность пресенильного слабоумия) malattia di Alzheimer 2) morbo di Alzheimer
Alzheimer's disease, cerebral atrophy
1) maladie d'Alzheimer 2) sclérose d'Alzheimer
Б. А. — приводящее к слабоумию расстройство, развивающееся в среднем возрасте (45—60 или 65 лет) и характеризующееся относительно устойчивыми клеточными изменениями стареющего мозга. Иногда ее называют пресенильной деменцией, чтобы отличать от сенильности или сенильной деменции (старше 65 лет). Клиническая симптоматология характеризуется прогрессирующим психич. снижением, обычно начинающимся с нарушений кратковременной памяти. Затрудняется фиксация текущих событий, хотя память на прошлые события может оставаться сохранной. По мере прогрессирования снижается память на отдаленные события и уровень логического мышления. Номинальная афазия (затруднения в назывании предметов) может присутствовать и на более поздних стадиях болезни.Депрессия обычна на ранних стадиях расстройства, хотя эпизодически отмечается и эйфория.Очень важно различать депрессию, не сопровождающуюся деменцией, и депрессию с Б. А., поскольку прогноз и перспективы лечения значительно лучше при отсутствии органических церебральных нарушений. В случаях, когда дифференциальная диагностика невозможна, должно проводиться лечение депрессии.Изменения личности часто представляют собой преувеличение преморбидных тенденций. Так, слегка подозрительный человек может демонстрировать черты параноидности. В нек-рых случаях, однако, наблюдается обратное развитие преморбидных тенденций.С т. зр. нейрофизиологии Б. А. характеризуется выраженной кортикальной атрофией с расширением желудочков. Б. А. в действительности не является диффузным церебральным расстройством. Скорее отмечается избирательная ранимость определенных областей, включая ассоциативные зоны теменной, височной и лобной долей. Первичные двигательные и сенсорные зоны, напротив, остаются относительно сохранными. Из подкорковых зон гиппокамп и область миндалины обнаруживают наибольшую уязвимость.При микроскопическом исслед. Б. А. обнаруживаются 3 специфических патологических изменения мозговой ткани: нейрофибриллярные узлы (НФУ), сенильные бляшки и грануловакуолярная дегенерация. НФУ состоят из пучков парных спиралевидных волокон, отличных по размеру и форме от непарных волокон, обнаруживаемых в нормальных нейронах. Было установлено, что количество НФУ коррелирует со степенью ухудшения психич. состояния. Сенильные бляшки являются отражением патологических нейрональных процессов. Образование бляшек тж коррелирует со степенью интеллектуального снижения. Грануловакуолярная дегенерация представляет собой форму дегенеративных изменений нейронов, часто наблюдаемых лишь в зоне гиппокампа. Все 3 типа изменений мозговой ткани могут обнаруживаться в позднем возрасте и при отсутствии деменции, но при ее наличии они гораздо более выражены.Возможно действие разнообразных этиологических факторов. Напр., повышенная частота Б. А. в нек-рых семьях свидетельствует о возможной генетической предрасположенности. Возможно тж действие вирусной инфекции, поскольку исслед. показали, что бляшки образуются в мозгу мышей при инфицировании их вирусом спонгиформной энцефалопатии. Предполагается и аутоиммунная основа расстройства — проникновение церебрального протеина в кровоток через дефицитарный гематоэнцефалический барьер. В сосудистой системе образуются антитела, атакующие мозг при повторном переходе через барьер.Высказывается предположение об интоксикации следами металлов. Одним из ведущих кандидатов на эту роль является алюминий. Доказано, что при введении его в мозг чувствительных животных образуются НФУ. В мозгу пациентов, умерших от Б. А., обнаружен повышенный уровень алюминия, хотя его распределение не соответствует локализации сенильных бляшек.В отношении Б.А. применялись разнообразные методы лечения, но результаты были не слишком утешительными. Безуспешной была гипербарическая оксигенация, равно как не привело к успеху и применение таких препаратов, как витамины, сосудорасширяющие и многочисленные психотропные средства.См. также Головной мозг, Расстройства психики и поведения при поражениях ЦНС, Минимальная мозговая дисфункция (диагностика и вмешательство)Б. М. Торн... смотреть
прогрессирующая форма слабоумия, возникающая после 50 лет. Характеризуется потерей кратковременной (оперативной) памяти, изменениями в поведении и интеллекте, а также замедленностью мышления. Аналогичные симптомы имеют место и при сильной депрессии, поэтому заболевание может быть легко спутано с ней. Полученные доказательства поражения холинергических структур головного мозга вызвали значительный интерес к медикаментозным методам лечения этого заболевания (например, к использованию антихолинэстсразы и сосудорасширяющих лекарственных средств), но до сих пор ни один из предложенных методов лечения не имел должного успеха. Проведенные исследования выявили избы ток амилоидного белка в мозге этих больных. Также было установлено, что при ряде наследственных форм данного заболевания 21-я хромосома в генетическом наборе оказывается измененной, отвечая, таким образом, за развитие у человека этой болезни. Источник: "Медицинский словарь"... смотреть